La retinopatía diabética (RD) es la complicación ocular más común de la diabetes y una de las principales causas de ceguera en nuestro país. En España hay aproximadamente un millón seiscientos mil diabéticos (4-5% de la población); la RD es la primera causa de ceguera legal en pacientes en edad laboral.
El elevado nivel de glucosa en sangre (glucemia) mantenido en el tiempo daña los vasos sanguíneos de la retina. Estos vasos pueden dilatarse y dejar escapar fluido, produciendo edema y hemorragias en la retina; si se cierran, producen isquemia. En los casos más avanzados, pueden incluso crecer vasos anormales sobre la superficie de la retina. Esta fase se denomina retinopatía diabética proliferativa (RDP).
Clasificación: Existen dos tipos de RD:
*RD no proliferativa (RDNP): es la etapa más temprana, en la que se forman dilataciones en los capilares retinianos (microaneurismas). Los vasos deteriorados dejan escapar fluido por presentar una permeabilidad aumentada. Puede reconocerse por la presencia de microaneurismas, hemorragias. exudados lipídicos y edema retiniano y macular.
*RD proliferativa (RDP): es la fase avanzada de la enfermedad en la que muchos vasos se ocluyen y aparecen vasos neoformados (neovascularización). A menudo se acompaña de desprendimientos de retina. La RDP puede causar una pérdida visual profunda y a veces irreversible.
Cualquiera de las dos formas de retinopatía puede cursar con edema macular, que es la principal causa de pérdida visual en el paciente diabético.
Factores de riesgo: los más importantes son la duración de la diabetes y el control glucémico.
Se recomiendan revisiones oftalmológicas de Diabetes tipo 2 en el momento del diagnóstico y después de forma anual. En pacientes diabéticos tipo 1, a los 5 años del diagnóstico y después, también de forma anual. En la mujer embarazada diabética, tras la concepción y en el primer trimestre, y después, si existe progresión de la RD entre las dos visitas, debe hacerse seguimiento minucioso.
Tratamiento y aspectos preventivos: una dieta y un estilo de vida saludable que incluya ejercicio físico y control del peso pueden disminuir el riesgo de desarrollar diabetes. Las complicaciones de la diabetes no pueden prevenirse en todos los casos y se centran en la detección precoz de las mismas según el esquema de revisiones anteriormente citado.
En cuanto a las estrategias de prevención secundarias de la RD, se ha comprobado que ésta se demora cuando el control metabólico es óptimo, por lo que debe insistirse en el control de la hemoglobina glicosilada (HbA1c). Además, es importante el control de la tensión arterial y los niveles de lípidos plasmáticos (colesterol total, HDL y LDL y triglicéridos).
El tipo de tratamiento oftalmológico de la RD se establece en función de la gravedad, e incluye fotocoagulación con láser focal o difuso (panretinofotocoagulación) en casos de RDP avanzada con isquemia retiniana, asociadas o no a inyección de fármacos antiangiogénicos.
En el desprendimiento de retina, en condiciones normales, las dos capas que forman la retina, denominadas retina neurosensorial y epitelio pigmentario (EPR) están adheridas; cuando se van separando, la retina neurosensorial (conos y bastones) va quedando sin riego sanguíneo ocasionando pérdida de visión.
Inicialmente puede no producirse ningún síntoma si la zona desprendida es pequeña. A medida que se va haciendo más extenso, puede presentarse como visión borrosa o disminución del campo visual (como una cortina) que va aumentando progresivamente hasta llegar a la pérdida total de visión. Puede ir acompañado de la visión de destellos luminosos.
Cuando el desprendimiento de retina no está establecido y hay solo desgarros, el tratamiento consiste en la aplicación de un láser. Una vez se ha desprendido la retina, el tratamiento es quirúrgico.
El glaucoma es una neuropatía óptica en la que se deteriora progresivamente el nervio óptico, cuyo principal factor de riesgo es la elevación de la presión intraocular (PIO).
El glaucoma es la segunda causa de ceguera a nivel mundial. Se estima que hay 45 millones de personas con glaucoma en todo el mundo y 8,4 millones de ciegos por glaucoma. Aunque es más propio de edades avanzadas, el glaucoma puede aparecer a cualquier edad. Así, existen casos de glaucoma congénito, infantil y juvenil.
Presenta una evolución crónica y asintomática, por lo que el diagnóstico precoz es difícil. Es muy importante tratar el glaucoma en las fases iniciales, porque las lesiones, una vez instauradas, son irreversibles. Las campañas de detección realizadas por todos los profesionales relacionados con la Salud Ocular (oftalmólogos, optometristas, farmacéuticos) y la vigilancia de la población de riesgo son acciones necesarias. Los pacientes serán remitidos al oftalmólogo.
La población de riesgo consistirá fundamentalmente en adultos de edad avanzada (mayores de 60 años), con antecedentes familiares de glaucoma, PIO elevada, miopes, pacientes afroamericanos de raza negra y latinos, con diabetes mellitus. En todos los casos se debe medir la PIO, evaluación del disco óptico y campimetría.
Clasificación: los tipos clínicos de glaucoma se clasifican según 3 parámetros:
- Primario: no existe ninguna patología que lo provoque o secundario: asociado a otras alteraciones oculares o sistémicas.
- Estado del ángulo de la cámara anterior del ojo: ángulo abierto o ángulo cerrado, en el que la malla trabecular está bloqueada por el iris.
- Cronicidad: agudo o crónico. La gran mayoría de los casos son crónicos.
La mayoría de los glaucomas son del tipo primario de ángulo abierto (GPAA). Otra variedad mucho menos frecuente son los glaucomas crónicos de ángulo estrecho (GCAE). En este subtipo, los factores de riesgo principales son la hipermetropía y también la raza asiática.
Existe también la posibilidad de sufrir un ataque de glaucoma agudo de ángulo cerrado o glaucoma por cierre angular (GCA) en individuos predispuestos con cámaras anteriores muy estrechas. Esta situación es una urgencia médica («dolor de clavo») y se produce una súbita elevación de la PIO alcanzando cifras por encima de 50 mm Hg, con visión borrosa y dolor ocular muy intenso, incluso con náuseas y vómitos.
Tratamiento del glaucoma: aunque el glaucoma es una enfermedad multifactorial, en la actualidad todos los esfuerzos terapéuticos se basan en reducir la PIO, que es el principal factor de riesgo en la aparición y en la progresión del glaucoma, y además, es el único factor tratable. Por tanto, la eficacia de los fármacos antiglaucomatosos se basa en su capacidad hipotensora. Su mecanismo de acción se basa en facilitar la eliminación de humor acuoso o reducir su formación.
1.- Mejoran la eliminación del humor acuoso:
- Pilocarpina: agonista colinérgico, con efecto miótico. Es medicamento de primera elección, asociado a betabloqueantes, en el glaucoma de ángulo cerrado. La miosis (contracción del músculo liso del esfínter del iris) facilita el flujo del humor acuoso a través de la malla trabecular y su eliminación por el conducto de Schlemm. Su inconveniente se deriva del trastorno en la acomodación (visión borrosa).
- Análogos de prostaglandinas (Latanoprost, Travoprost y Bimatoprost), facilitan el drenaje uveoescleral.
- Isosorbida, glicerina, manitol y urea en concentraciones elevadas, que facilitan la salida del humor acuoso a la sangre por elevar la osmolaridad plasmástica. Es decir, son sustancias hiperosmóticas que se usan vía sistémica. Glicerina e isosorbida se usan vía oral, y manitol y urea vía parenteral (inyectables).
2.- Disminuyen la formación de humor acuoso:
- Betabloqueantes: cardioselectivos (Betaxolol) y no cardioselectivos (timolol, carteolol y levobunolol).
- Inhibidores de la anhidrasa carbónica: acetazolamida (vía oral), dorzolamida y brinzolamida (vía tópica oftálmica).
- Produciendo una vasoconstricción: brimonidina, aproclonidina y clonidina.
En muchos casos no basta con el uso de un principio activo hipotensor para controlar el proceso y es necesario recurrir a la combinación de varios agentes hipotensores. Existen medicamentos con asociaciones de principios activos antiglaucomatosos que permiten mejorar la eficacia clínica y el cumplimiento terapéutico reduciendo la toxicidad.
Los colirios que contienen cloruro de benzalconio como conservante, no se pueden usar con lentes de contacto blandas; éstas deben retirarse antes de la administración y volverlas a colocar al menos 15 minutos después. El cloruro de benzalconio puede provocar irritación ocular y alterar el color de las lentes de contacto.
Principios activos y medicamentos usados en el glaucoma: tratamiento farmacológico:
En las dos tablas siguientes se muestran los principios activos (con sus correspondientes marcas comerciales) actualmente disponibles para el tratamiento del glaucoma. Además, han ido desarrollándose diferentes combinaciones fijas de distintos principios activos para mejorar la posología y el cumplimiento, manteniendo en líneas generales su eficacia.
Se han ido estableciendo con el tiempo algunas reglas que orientan en la elección del tratamiento farmacológico, como son las siguientes: en caso de glaucomas leves, el descenso de la PIO debe ser de al menos un 20%, en glaucomas moderados de un 30% y en glaucomas avanzados de un 40% o incluso más. En función del descenso de la PIO que sea necesario alcanzar se elegirán unos tratamientos u otros. Muchos autores son partidarios del empleo de análogos de prostaglandinas como primera línea de tratamiento, puesto que son los que mayor descenso tensional producen (descenso superior al 30%). Mientras que si es suficiente una reducción de la PIO inicial en torno al 20%, el empleo de beta-bloqueantes como fármacos de primera línea puede ser adecuado. Las combinaciones fijas no se consideran de primera línea, y se emplean en casos de insuficiente respuesta a la monoterapia.
Otras opciones terapéuticas en casos refractarios:
*Terapia láser: se opta por diferentes técnicas según el tipo de glaucoma.
- Trabeculoplastia: en determinados casos de glaucoma primario de ángulo abierto (GPAA) y en pacientes mayores de 65 años, puede intentarse la realización de trabeculoplastia con láser de Argón, o bien trabeculoplastias selectivas (SLT). Los impactos de láser sobre la malla trabecular producen una mayor apertura de la misma y favorecen la salida del humor acuoso, con el consiguiente descenso tensional.
- Iridotomía e iridoplastia: estas técnicas realizadas en pacientes con glaucoma de ángulo estrecho intentan favorecer el paso de humor acuoso a través de una nueva vía y/o modificar la morfología del iris periférico.
*Cirugía: si el descenso de la PIO no es suficiente con tratamiento farmacológico y/o láser, o ya existe un deterioro muy grave de la papila y del campo visual, puede ser necesario la realización de una intervención quirúrgica para reducir la PIO a niveles mucho más bajos y seguros para preservar la función visual. La técnica más empleada es la trabeculectomía. Otra técnica es la esclerectomía profunda no perforante (EPNP). En ambas se crea una nueva vía de salida del humor acuoso al espacio subconjuntival produciéndose un descenso de la PIO. También se han desarrollado diferentes procedimientos de implantes vulvares para favorecer la salida del humor acuoso, como son las válvulas de Ahmed, Molteno o Baerveldt. En los últimos años, han experimentado un importante auge los dispositivos de drenaje trabecular conocidos todos ellos como MIGS (cirugía de glaucoma mínimamente invasiva).
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